(Journal of Orthomolecular Medicine, Vol. 5, no 1, 1990) L’Hypothèse Adrénochrome et la Psychiatrie (et la Schizophrénie)

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A. Hoffer, MD Ph.D. et H. Osmond, MD

Publié pour la première fois dans Journal of Orthomolecular Medicine, Vol. 5, no 1, 1990

Traduction Google

Introduction

L’hypothèse adrénochrome de la schizophrénie (Hoffer, Osmond et Smythies, 1954), a été stimulée par les travaux d’Osmond et Smythies (1952) qui se sont concentrés sur les dérivés méthylés de l’adrénaline en tant que possibles schizophrénogènes en dogènes. Ils ont montré que l’expérience qui a suivi l’ingestion de la mescaline était à bien des égards similaire à l’expérience induite par la schizophrénie chez des personnes normales. Cela a attiré l’attention sur les dérivés de l’adrénaline (et de toutes les amines sym-pathomimétiques et de leurs précurseurs) comme facteurs étiologiques. Cependant, en 1952, très peu de ces composés avaient été étudiés. Avec nos ressources, nous avons été contraints de limiter nos études à un seul dérivé, l’adrénochrome, un dérivé oxydé et coloré de l’adrénaline. La chimie était si peu connue qu’il n’était pas surprenant que les chimistes aient conclu, à tort, qu’elle était intrinsèquement instable et difficile à étudier. Nous avons consacré une grande partie de nos recherches chimiques à cette substance intéressante. En conséquence, sous la direction du Dr R. Heacock (1959, 1965), un énorme corpus de données a été recueilli et publié détaillant la chimie de l’adrénochrome, sa synthèse, son métabolisme, sa conversion en d’autres produits et ses réactions avec des substances comme l’acide ascorbique.

L’adrénochrome est membre d’une classe de produits chimiques appelés aminochromes, chacun dérivant de l’oxydation de son amine précurseur. Ainsi, la 1-dihydroxy phény-lalanine (L-dopa) est oxydée en dopachrome; tyrosine à une série d’indoles colorés; pas de radrénaline en noradrénochrome et d’adrénaline en adrénochrome. La chimie de ces réactions d’oxydation est très complexe car ces composés sont très réactifs. Ils sont formés par des radicaux libres et se décomposent rapidement en plusieurs classes d’indoles méthyliques trihydroxy et dihydroxy N. L’adrénolutine est l’exemple le plus connu de trihydroxy N méthyl indole et le leucoadrénochrome est le plus connu des dihydroxy N méthyl indoles. Les deux sont dérivés de l’adréno-chrome. L’adrénolutine est de couleur jaune et est toxique, tout comme l’adrénochrome. C’est psychoto-mimétique. Le leucoadrénochrome est incolore et non toxique. Au contraire, même à petites doses administrées par voie sublinguale, il possède des propriétés anti-tension et anti-anxiété. L’adrénolutine est plus stable que l’adrénochromie.

Les aminochromes se polymérisent facilement, formant un système complexe de mélanines. Récemment, les mélanines ont été considérées comme l’un des systèmes d’organisation les plus importants du corps.

Nous avons également publié une grande série d’études cliniques montrant que l’adrénochrome et l’andrénolutine étaient des hallucinogènes. Ces études sont décrites dans notre livre, The Hal lucinogens (Hoffer, Osmond, 1967). Cette révision est toujours pertinente pour tout le domaine de l’investigation des adrénochromes qui est entré en hibernation pour un certain nombre de raisons, en particulier en psychiatrie. En 1981, Hoffer écrivait: «L’intérêt pour les amino-chromes est de retour car certaines des propriétés des amines actives au centre ne peuvent être comprises que si leur dégradation en ces dérivés oxydés est prise en compte.»

L’hypothèse dopaminergique de la schizophrénie est largement connue et acceptée, même s’il s’agit d’une simple idée «trop ou trop peu», c’est-à-dire que chez les schizophrènes, il peut y avoir trop de dopamine ou trop peu. Un soutien majeur a été fourni par la constatation que les tranquillisants bloquent les récepteurs de la dopamine. L’acide ascorbique bloque également les récepteurs de la dopamine mais jusqu’à présent, cette constatation a été ignorée – il est gênant d’avoir une vitamine ayant le même effet qu’un tranquillisant.

Hoffer (1981) a conclu: «L’hypothèse adrénochromique explique le syndrome de la schizophrénie avec plus de précision que toutes les hypothèses concurrentes. Les deux hypothèses principales sont superflues car elles sont prises en compte par l’hypothèse adrénochromique ou, plus précisément, l’amino-chrome. »

Cadet et Lohr (1987) sont récemment arrivés à la même conclusion. Ils ont résumé leur rapport comme suit: «L’hypothèse de dopamine a été critiquée parce qu’elle n’explique pas de nombreux faits cliniques et découvertes biochimiques chez des patients schizophrènes. Après un examen des effets neurotoxiques possibles des radicaux libres formés pendant les états de renouvellement élevé de la dopamine, nous postulons que les dommages neuronaux causés au cours de ces épisodes pourraient former le substrat d’une hypothèse globale qui pourrait potentiellement expliquer les découvertes protéiformes dans le groupe de schizophrénies et la progression du syndrome, chez certains patients, à l’état soi-disant défaut schizophrénique. « 

Nous trouvons cette hypothèse très intéressante, car c’est exactement ce que nous proposons depuis que nous avons discuté publiquement pour la première fois de notre hypothèse adrénochrome en 1952 devant le comité sur la démence Praecox du Scottish Rites Masons à New York.

Hoffer (1981) a écrit: «Malheureusement, les nombreuses pistes développées par l’hypothèse adrénochromique ont été négligées par les instituts de recherche pour un certain nombre de raisons. L’attitude critique et hostile des associations professionnelles et des organismes subventionnaires a découragé les scientifiques d’entrer dans ce domaine difficile mais difficile. Heureusement, le climat d’opinion change. Je m’attends à ce que, pour la prochaine décennie, l’hypothèse aminochrome fasse l’objet d’une attention plus soutenue. »

Nous pensons qu’il est approprié de revoir l’hypothèse aminochrome de la schizophrénie, car à notre avis, c’est une hypothèse puissante. Des hypothèses sont nécessaires pour diriger la recherche. Ils ne sont pas éternels, car avec de nouvelles informations, ils doivent inévitablement changer. Mais l’hypothesis aminochrome (adrenochrome) n’a pas encore suivi son cours. Elle devrait conduire à un traitement encore meilleur pour toutes les maladies dans lesquelles l’oxydation (par des enzymes ou par auto-oxydation) joue un rôle

L’hypothèse adrénochrome originale

Cela a été développé entre 1952 et 1954 quand on en savait peu sur la chimie et la physiologie de l’adrénochrome. Tout ce que nous savions, c’est qu’il se formait facilement par oxydation de l’adrénaline en un composé rouge en solution. Il était «connu» qu’il était intrinsèquement instable et ne pouvait donc pas former de cristaux stables. Mais on en savait très peu sur les enzymes qui pouvaient oxyder l’adrénaline, sur les voies et si elle était fabriquée dans le corps. On ne savait rien de son effet sur le cerveau. il était connu pour être un inhibiteur d’enzyme et avait des propriétés antimitotiques. Mais nous pensions que ce pourrait être un hallucinogène parce que l’adrénaline rose ou détériorée l’était, et elle ressemblait aux quelques hallucinogènes connus comme le diéthylamide de l’acide dlysergique (LSD) et l’ibogaïne. La mescaline n’est pas un indole mais ressemble à l’adrénaline et pourrait être indolisée dans le corps. On sait maintenant que les dérivés méthylés des amines sympathomimétiques forment des dérivés aminochromes. L’aminochrome est un terme appliqué à tous les indoles de chrome; dérivés de catécholamines (amines sym-pathomimétiques).

Notre hypothèse a été préparée comme une série d’équations simples:

  1. Noradrenalin

Adrénaline

Adrénaline

Adrénochrome

c’est-à-dire que la schizophrénie est apparue chez un individu quand trop d’adrénochrome s’est formé, cet adrénochrome a alors interféré avec la fonction cérébrale comme le LSD, et cela a créé l’étape essentielle pour la formation de la schizophrénie.

Pour tester cette hypothèse, nous avions besoin de données dans au moins trois domaines: (1) l’adrénochrome a-t-il été fabriqué dans le corps, où, combien, par quelles enzymes? (2) l’adrénochrome était-il un hallucinogène? (3) inverser ou empêcher la formation d’adrénochrome serait thérapeutique pour la schizophrénie. Si tout cela s’avérait vrai, cela fournirait un solide soutien à l’hypothèse adrénochrome. Si quelqu’un était négatif, il serait très difficile de le maintenir. Nous pensons que notre hypothèse adrénochrome est bonne et montrerons maintenant pourquoi nous le pensons.

L’adrénochrome est-il fabriqué dans le corps?

Dès que les scientifiques ont découvert que l’adrénaline est devenue rose en solution, il est probable que ce qui s’est passé in vitro pourrait également se produire dans le corps. L’adrénaline appartient à une classe de catécholamines qui polymérisent très facilement. Les mélanines sont ces catéchol-amines polymérisées, oxydées et indolisées. Toutes les conditions requises pour l’oxydation de l’adrénaline en adrénochrome in vivo sont réunies. Ce sont: (1) le substrat – noradrénaline, adrénaline; (2) les enzymes et les oxydants métalliques qui convertissent l’adrénaline en adrénochrome ou accélèrent son auto-oxydation. L’auto-oxydation ne nécessite pas d’enzyme. L’oxydation de l’adrénaline en adrénochrome dans l’eau en est un exemple. Il nécessite de l’oxygène et est accéléré par des traces de métal comme les ions cuivre. Nous avons discuté de l’argument théorique de la formation d’adrénochrome dans plusieurs rapports précédents (Hoffer, 1981, 1983, 1985; Hoffer et Osmond, 1967).

Idéalement, la preuve finale aurait été obtenue lorsque des cristaux d’adrénochrome extraits du corps sont dans la main. Mais parce que l’adrénochrome en solution est si réactif, il est très peu probable qu’il puisse être extrait. Il devra d’abord être stabilisé en le combinant avec une autre molécule. L’adrénochrome semicarbazide est un dérivé stable. Peut-être que cela pourrait être fait dans du sang ou d’autres fluides, puis extrait.

Cependant, tout dérivé stable fera l’affaire. La nature a déjà fabriqué un certain nombre de dérivés stables des catécholamines. Ainsi, la tyrosine forme les mélanines dans la peau et d’autres tissus. Les albinos sont sans pigment de mélanine parce que leur corps n’a pas l’enzyme nécessaire pour oxyder la tyrosine en mélanine. Les albinos ont un pigment rougeâtre dans les zones pigmentées de leur cerveau. Ils peuvent former des indoles pigmentés, très probablement à partir de noradrénaline et d’adrénaline. La mélanine tyrosine est plus dans la zone brune / noire / rouge que la neuromélanine qui est généralement rouge. L’adrénochrome et le noradrénochrome sont rouges. (Hegedus et Altschule, 1968, 1970, 1970a; Hegedus, Kuttab, Altschule et Nayak, 1981).

L’adrénolutine est un autre dérivé de l’adrénochrome et plus stable dans le sang. Hoffer et Kenyon (1957) ont montré que le composé fabriqué dans le sang à partir d’adrénaline (Leach et Heath, 1956), était l’adrénolutine. Leach et Heath ont constaté que le taux de conversion était plus élevé dans le sang schizophrène que dans le sang normal. Dans nos études, l’adrénaline ajoutée au sérum a disparu en une heure et a été remplacée par l’adrénolutine. Là, il est plus stable en raison de la présence de substances réductrices telles que l’acide ascorbique, le glutathion et les groupes sulfhydryle dans la protéine. Les ions cuivre augmentent l’oxydation de l’adrénaline en adrénochrome.

Récemment, Dhalla, Ganguilly, Rupp, Beamish et Dhalla (1989) ont mesuré l’adrénol u étain dans le plasma. Ils ont trouvé des concentrations étonnamment élevées. Chez le rat, l’injection d’adrénaline a été suivie d’une augmentation de plusieurs fois de la formation d’adrénolutine dans le plasma. Le niveau est descendu à 15 minutes et a augmenté par la suite. De grandes quantités d’adrénaline injectées libèrent des catécholamines endogènes. Les injections d’adrénochrome et d’adrénolutine ont donné des taux sanguins maximaux à 15 minutes. Les injections de noradrénaline et de dopamine ont également augmenté les taux d’adrénolutine. Les niveaux naturels dans le sang étaient plusieurs fois supérieurs aux concentrations d’adrénaline.

Le doute sur la capacité de l’organisme à fabriquer de l’adrénochrome et ses dérivés a été remplacé par de l’intérêt. Cela est particulièrement vrai dans trois domaines: (1) la neurologie (Graham, 1978, 1979; Graham, Tiffany, Bell et Gutknecht, 1978); (2) cardiologie (Beamish, Dhillon, Sinsal et Dhalla, 1981; Karmazym, Beamish, Fliesel et Dhalla, 1981; Sinsal, Yates, Beamish et Dhalla, 1981): et plus récemment, (3) psychiatrie (Jeste, Lohr et Mani , 1985; Cadet et Lohr, 1987).

Les recherches en cardiologie montrent que l’adrénaline est très facilement oxydée en adrénochromie. L’adrénochrome est toxique pour les tissus du myocarde et peut être responsable de la fibrillation et de la mort subite sous stress. Le tissu myocardique est très riche en enzyme qui oxyde l’adrénaline en adrénochrome.

La cocaïne bloque deux des systèmes enzymatiques que le corps utilise normalement pour détruire l’adrénaline, la forçant ainsi davantage dans la voie adrénochromatique. Est-ce l’explication de la mort subite associée à l’abus de cocaïne?

Les études neurologiques suggèrent que le dopachrome, le dérivé oxydé de la L-dopa, est responsable de certains des changements dégénératifs du cerveau. Jeste et al (1985) soulignent que les zones corticales cérébrales riches en catécholamines sont sujettes au vieillissement perte neuronale liée. Les zones de la tige cérébrale contenant des concentrations élevées de dopamine et de noradrénaline présentent une perte neuronale importante avec le vieillissement. Ces patients risquent également de développer des symptômes psychotiques car le dopachrome est comme l’adrénochrome

La vitamine B3, niacine ou niacinamide, protège les tissus cérébraux contre certains des effets toxiques de l’adrénochrome tels que les modifications de l’EEG et les symptômes de type schizophrénique (Szatmari, Hoffer et Schneider, 1955). À notre avis, tous les patients atteints de Parkinson devraient prendre de la vitamine B3. Il ne les protégera pas de l’ataxie et des tremblements, mais empêchera les changements psychiatriques (ou les inversera s’ils se sont déjà produits), et peut empêcher une nouvelle perte de neurones,

Les Aminochromes sont-ils des hallucinogènes?

Les deux hallucinogènes classiques sont la mescaline, dérivée du cactus, du peyote et du diéthylamide d’acide d-lysergique (d LSD-25) qui est extrait de l’ergot. Le LSD est le plus actif des hallucinogènes, c’est-à-dire que 100 à 200 mcg provoqueront une réaction qui durera six heures ou plus. Beaucoup plus de mescaline est nécessaire pour produire une réaction similaire. Ces composés ne provoquent pas de schizophrénie, mais provoquent une réaction chez les personnes normales qui imite la schizophrénie. Ils produisent ce qui est généralement écrit comme «psychose modèle».

Seuls trois des aminochromes ont été testés pour leurs propriétés hallucinogènes: l’adrénochrome, l’adrénolutine et le leuko-adrénochrome (5,6 dihydroxy N méthyl in-dole). Les deux premiers sont des hallucinogènes, mais pas le troisième. Au contraire, c’est un composé anti-anxiété très efficace lorsqu’il est administré par voie sublinguale pour certains individus très tendus, produisant un effet en cinq à dix minutes. Les preuves de ces conclusions sont disponibles dans The Hallucinogens (Hoffer, Osmond, 1967; Hoffer, 1962). Les réactions induites par l’adrénochrome et par l’adrénolutine sont quelque peu différentes. L’adrénolutine provoque des changements plus subtils, avec moins d’illusions perceptuelles. Il a tendance à aplatir davantage l’humeur et son effet dure plus longtemps. L’adrénochrome provoque plus de changements perceptuels mais ils sont rarement aussi prononcés que ceux causés par le LSD ou la mescaline. Son effet peut durer longtemps. Il a produit une dépression paranoïaque de deux semaines chez l’un d’entre nous (AH) et une réaction dépressive paranoïaque d’une semaine avec illusions visuelles chez un collègue distingué.

L’adrénochrome a potentialisé l’activité du LSD chez quelques alcooliques. Entre 1954 et 1962, nous avons traité plusieurs milliers d’alcooliques avec une thérapie psychédélique utilisant du LSD, généralement de 200 à 400 mcg. Dans la réaction habituelle, les premiers changements se produiraient en une heure environ. Une anxiété accrue était généralement la première réaction. Dans les deux heures, ils vivraient la réaction habituelle. L’anxiété fluctuait mais était rarement élevée ou problématique. Cependant, de nombreux alcooliques n’ont pas eu la réaction habituelle même avec 400 mcg. Ils sont restés très tendus et inconfortables tout le temps. Ce groupe n’a pas profité de leur expérience. Chez quelques patients, une injection d’adrénochrome après deux heures entraînerait, en quelques minutes, la réaction typique au LSD. Nous avons conclu que le LSD n’agissait pas en tant qu’hallucinogène en soi mais qu’il induisait une augmentation de la production d’adrénochrome qui était l’hallucinogène. Un individu qui ne pourrait pas produire suffisamment d’adrénochrome ne pourrait pas avoir la réaction typique au LSD. Cette conclusion a été étayée par notre constatation antérieure selon laquelle la vitamine B3 a considérablement réduit l’intensité des réactions au LSD, qu’elles soient administrées avant ou pendant la réaction au LSD. En bloquant l’effet adrénochrome, il bloquerait également l’effet du LSD. Cela expliquerait également pourquoi le Brom LSD, un antisérotonine très puissant, ne serait pas un hallucinogène. Le brom LSD n’a probablement aucun effet sur l’oxydation de l’adrénaline et n’augmenterait pas la formation d’adrénochrome. Ce sont des spéculations intéressantes. Peut-être que maintenant avec un intérêt croissant pour les hypothèses de radicaux libres et pour les dérivés oxydés des catécholamines, les scientifiques dirigeront leur intérêt vers ces domaines.

Le blocage de la production d’amino-chromes sera-t-il thérapeutique pour la schizophrénie?

Nos deux équations de base ont immédiatement attiré notre attention en 1952 sur le besoin de composés qui diminueraient la formation d’adrénochrome. Nous avions besoin de composés sûrs, pouvant être absorbés toute une vie et sans effets secondaires. Nous avons réalisé que tout traitement de la schizophrénie doit durer toute la vie. Il est impossible de donner de l’ECT ​​ou de l’insuline à vie, ce qui explique pourquoi ces traitements ont réussi pendant de courtes périodes. Nous voulions diminuer la formation d’adrénaline, pas l’arrêter, en éloignant les groupes méthyle de la noradrénaline. Nous savions également que l’adrénochromie était un inhibiteur des enzymes respiratoires et que les enzymes respiratoires étaient fabriquées dans l’organisme à partir de thiamine, de riboflavine et de vitamine B3. L’augmentation de la quantité d’enzyme respiratoire est un moyen de surmonter une inhibition. Un seul composé, la vitamine B3, répondait à toutes ces exigences. C’est une vitamine (plus précisément, un acide aminé), soluble dans l’eau, sûre (une DL 50 de 5 grammes par kilogramme chez les animaux), a peu d’effets secondaires et moins d’effets secondaires dangereux, et est un accepteur de méthyle. En outre. il était alors connu pour être la vitamine antipellagra, c’est-à-dire une carence en vitamine B3 provoquée par la pellagre. L’effet le plus important de la pellagre est le syndrome schizophrénique qui, à ses débuts, ne se distingue pas de la schizophrénie. Nous avons décidé de tester la vitamine B3.

Nous voulions également diminuer l’oxydation de l’adrénaline en adrénochrome, et pour cela nous avions besoin d’une substance réductrice répondant aux mêmes critères de sécurité. Le seul composé répondant à ces critères était l’acide ascorbique. Ainsi, nos premiers essais pilotes ont été réalisés en utilisant une combinaison de vitamine B3 et d’acide ascorbique. Nous avions également prévu d’étudier la thiamine et la riboflavine, mais nous n’avons pas pu le faire. À cette époque, nous planifions nos expériences contrôlées en double aveugle. Dans une expérience en double aveugle, tester un composé contre un placebo est difficile. Ajouter deux autres composés rendrait impossible. Nous n’avions pas de ressources, peu de personnel de recherche et très peu d’argent. Lorsque notre conception en double aveugle nous a forcés à sélectionner un seul composé, il était évident qu’il devait s’agir de vitamine B3. Cependant, cela nous a également forcés à ne pas utiliser d’acide ascorbique

Le premier patient traité avec une forte dose de vitamines était M. KC, un jeune homme catatonique qui n’avait pas répondu au coma insulinique ou à l’ECT ​​et était en train de mourir. On lui a donné de la vitamine B3 et de l’acide ascorbique et il allait bien en trente jours. Nous pensons que nos résultats ont toujours été meilleurs lorsque les deux vitamines ont été utilisées, mais nous ne pouvons indiquer aucune expérience contrôlée pour le prouver. Nous utilisons régulièrement les deux,

En 1952, lorsque nous avions besoin de comprimés à 500 mg, aucun n’était disponible. Les plus grands onglets disponibles étaient de 100 mg et contenaient principalement du remplissage afin de faire une pilule de taille décente. Donner trois grammes par jour, ou trente de ces pilules, rendrait la plupart des gens malades du remplisseur. En fait, près de vingt ans plus tard, un hôpital psychiatrique du sud de la Californie voulait répéter notre travail, mais leur pharmacie ne leur fournirait que des comprimés de 100 mg. La plupart de leurs patients ont développé des nausées et des vomissements et l’étude a été détruite. Je pense qu’ils ont blâmé la niacine. Nous avons donc obtenu un baril de cristaux de vitamine B3 purs, niacine et niacinamide, et ceux-ci ont été placés dans des capsules. Quelques années plus tard, des sociétés pharmaceutiques nous ont préparé des comprimés de 500 mg. Les Laboratoires Kirkman de Port-land, Oregon, ont été la première entreprise à préparer des comprimés de 500 mg aux États-Unis.

Nous ne reviendrons pas sur les nombreuses études cliniques, en double aveugle et ouvertes, qui prouvent que les patients schizophrènes traités à la vitamine B3 ont un pronostic bien meilleur. Nous avons rapporté les premières expériences contrôlées en double aveugle en psychiatrie cloney Hoffer, Lucy, Osmond, Smythies et Stepamuch (1954). Avant l’introduction des tranquillisants, c’était le seul traitement efficace. Les tranquillisants contrôlent rapidement les symptômes, mais les patients sous tranquillisants ne récupéreront pas si c’est le seul traitement. Les tranquillisants remplacent une psychose par une autre. Cependant, ils sont essentiels pour de nombreux patients si nous voulons garder les patients hors des hôpitaux psychiatriques. La preuve de l’efficacité de vitamine B3 est disponible dans une très grande littérature orthomoléculaire. De nos premières études (quatre en double aveugle), nous avons conclu:

  1. Cette vitamine B3 a doublé le taux de récupération des schizophrènes aigus par rapport au placebo.
  2. Que les patients schizophrènes chroniques n’ont pas répondu.

La thérapie orthomoléculaire moderne est plus sophistiquée, étendue et efficace. Le traitement comprend une combinaison optimale de nutrition, de vitamines en doses optimales, de médicaments et de psychothérapie. Le pronostic pour les patients chroniques est bien meilleur aujourd’hui. Notre travail a établi une vitamine B3, comme complément utile au traitement.

Cela a ouvert le champ, qui englobe désormais un grand nombre de nutriments. Lorsque des tranquillisants sont utilisés, ils diminuent progressivement à mesure que les patients répondent au traitement nutritionnel. Une combinaison de médicaments et de vitamines profite de la rapidité d’action des tranquillisants et de l’efficacité du traitement orthomoléculaire pour provoquer la récupération.

Syndrome de tranquillisant

Les tranquillisants seuls peuvent produire une amélioration remarquable, mais très peu de patients restent meilleurs lorsqu’ils sont arrêtés, et aucun patient ne peut être normal pendant qu’il prend des tranquillisants. Les compagnies aériennes comprennent cela et ne permettront pas à leurs pilotes de voler s’ils savent qu’ils prennent des tranquillisants. Il n’est pas difficile de comprendre pourquoi, il suffit d’accepter deux propositions comme vraies:

  1. Les tranquillisants sont utiles lorsqu’ils sont administrés à des patients schizophrènes.
  2. Que les gens normaux tombent malades s’ils prennent des tranquillisants. Le syndrome tranquillisant comprend l’apathie, le désintérêt et la capacité de penser et de raisonner normalement.

Les schizophrènes sont prêts à supporter le syndrome des tranquillisants, surtout lorsqu’ils se souviennent encore de l’état schizophrène précédent. Cependant, plus tard, ils ne le sont pas, car ils se rendent compte qu’ils ne peuvent pas fonctionner normalement avec des tranquillisants à moins que la dose ne soit très faible, ou à moins que leur travail ou leur poste dans la vie ne nécessite très peu; il n’est pas difficile de s’asseoir et de regarder une télévision assourdissante, même en cas de forte tranquillité.

Nous avons mis au défi de nombreuses personnes de montrer notre erreur dans les deux déclarations de base. Personne ne l’a fait. Si, alors, ils sont vrais, il s’ensuit que les tranquillisants ne peuvent jamais rendre une personne normale, car lorsqu’ils commencent à approcher la normalité, c’est-à-dire à perdre les symptômes perceptifs, à perdre les idées paranoïdes et à devenir moins déprimés, ils répondront au tranquillisant comme toute personne normale, c’est-à-dire qu’ils tomberont malades avec le syndrome du tranquillisant. Le traitement orthomoléculaire travaille sur les personnes malades pour les guérir, mais une fois qu’elles vont bien ne sert qu’à maintenir ce bien-être. Les vitamines ne rendent pas les gens normaux malades. Nous doutons qu’aucune compagnie aérienne n’échouerait ses pilotes qui prennent des vitamines.

Pourquoi l’hypothèse adrénochrome a été négligée

L’hypothèse adrénochrome a jusqu’à présent résisté à l’assaut des critiques et des données de recherche sur les trois chefs d’accusation. Ceux-ci sont:

1. L’adrénochrome se forme dans le corps, mais nous ne savons pas s’il en se forme davantage chez les schizophrènes ou où il est fabriqué, ou les schizophrènes sont-ils plus sensibles aux effets des aminochromes car ils manquent d’antioxydants ou d’autres facteurs de protection. Des recherches futures régleront ces problèmes. Nous devons savoir où la transformation se produit, en quelles quantités et pourquoi. Nous devons connaître les produits finaux de l’oxydation des catécholamines et leurs voies. Nous devons savoir quelles enzymes sont impliquées et / ou endommagées, et nous avons besoin d’agents bloquants plus efficaces qui sont efficaces à plus petites doses mais qui ont la sécurité et l’efficacité des vitamines.

  1. L’adrénochrome et l’adrénolutine sont hallucinogènes. Nous avons besoin de plus d’informations sur les autres aminochromes. Nous devons savoir quelles synapses sont inhibées, quels récepteurs sont impliqués.
  2. L’inhibition de la formulation de l’adrénochromie est thérapeutique. Nous devons savoir pourquoi l’approche orthomoléculaire fonctionne.

Que l’hypothèse adrénochrome ne soit pas détruite ne prouve pas qu’elle soit correcte. Le temps nous le dira. Cela prouve que c’est une bonne hypothèse vérifiable et continuera de diriger la recherche à l’avenir comme elle l’a fait dans le passé. Pourquoi, alors, a-t-il été ignoré pendant près de trente ans?

Nous sommes peut-être trop proches du sujet pour vraiment comprendre les raisons pour lesquelles l’hypothèse adrénochrome est ignorée depuis si longtemps. Il a reçu une certaine notoriété au début, mais il a été rapidement abattu par des psychologues américains dirigés par l’Institut national de la santé mentale. Un historien de la médecine pourra peut-être un jour examiner les problèmes de manière plus approfondie. À notre avis, il y avait deux grandes catégories d’opinions: scientifiques et politiques. L’opposition politique a empêché tout examen sérieux des conséquences de l’hypothèse surrénochrome. Aussi inadéquate qu’elle était alors, elle a pu orienter nos recherches en Saskatchewan pendant 15 ans, et aurait pu être examinée beaucoup plus rapidement et en profondeur par des instituts de recherche qui se sont développés très rapidement aux États-Unis, à partir de 1955.

Scientifique

A. Le climat d’opinion

Aucune idée ne jaillit du vide. Toutes les nouvelles idées doivent faire face à l’établissement d’idées jusqu’à ce qu’un nouveau paradigme soit établi. Mais l’établissement d’idées est peut-être si omniprésent et puissant qu’il est capable d’étouffer et de submerger de nouvelles idées. L’hypothèse adrénochrome de la schizophrénie a attaqué de front plusieurs établissements.

1. En 1954, les psychiatres et les psychologues croyaient que s’il y avait une maladie appelée schizophrénie, et beaucoup en doutaient, c’était à cause du stress généré par les relations intrapsychologiques ou interpersonnelles. Les psychanalystes venaient de gagner le peloton, mettant en déroute tous les soi-disant psychiatristes organiques. Être étiqueté biologique était aussi dépourvu de sens que d’être appelé charlatan. Les quelques psychiatres biologiques qui ont survécu à l’attaque se sont déroulés très discrètement, avec un spectacle occasionnel de la vie. Les patients schizophrènes étaient malades à cause de ce qui leur était arrivé, ou de ce qu’ils pensaient leur être arrivé, ou ils avaient fantasmé cette pression de leurs parents (généralement maman). Les analystes de Kinder n’ont pas condamné maman, tout en la blâmant, car elle l’avait fait sans le savoir à cause de ses propres problèmes inconscients.

Le premier assaut majeur contre ces hypothèses psychosociales est venu avec l’introduction de la psychose modèle. Le fait que de minuscules quantités de LSD puissent produire une psychose majeure suggère que de petites quantités similaires d’un hallucinogène endogène pourraient se former. Les psychiatres qui ont été actifs dans la recherche et le domaine universitaire entre 1951 et 1957 se souviendront de la vive controverse suscitée par cette idée. L’idée modèle de psychose suggère que la schizophrénie est une maladie biologique. Cela était intolérable pour la plupart des universitaires qui avaient travaillé si dur pour établir qu’il s’agissait d’un phénomène psychosocial.

En soi, l’idée modèle de psychose ne serait pas allée loin, mais elle a été rapidement renforcée par les tranquillisants. Ils ont envahi le Canada puis les États-Unis depuis la France, où ils sont nés de la découverte faite par le Dr H. Laborit, un chirurgien, que les antihistaminiques, découverts en Italie, avaient des effets relaxants et calmants marqués sur les gens. Les tranquillisants étaient incroyablement efficaces. Lorsqu’on a connu à quoi ressemblaient les services psychiatriques en 1955, il est impossible d’oublier l’excitation générée par ces médicaments puissants. L’enthousiasme était sans limites et a rapidement conduit à une libération massive de patients des hôpitaux psychiatriques. Les compagnies pharmaceutiques détentrices des brevets se sont rapidement retrouvées dans la position unique d’avoir un médicament qui n’avait guère besoin de publicité dans les hôpitaux psychiatriques. Cependant, ils ont été très généreux dans leur publicité, ce qui a permis de surmonter la résistance des universitaires encore convaincus de leurs théories psychosociales. La mise en place rapide des tranquillisants comme seul traitement de la schizophrénie a été plus convaincante que tout autre événement pour transformer l’attention psychiatrique en psychiatrie biologique.

Cependant, les théoriciens des tranquillisants n’ont pu suggérer aucune hypothèse qui pourrait expliquer leur activité jusqu’à bien plus tard lorsque l’hypothèse de la dopamine est apparue. Le fait que les tranquillisants soient si utiles n’a pas non plus découragé les théoriciens psychosociaux, car ce n’était qu’un autre sédatif, même s’il était plus efficace. Les sociétés pharmaceutiques, toujours conscientes de la sensibilité des psychiatres, ont déclaré dans leurs belles annonces que les tranquillisants facilitaient simplement la psychothérapie. Ainsi, les tranquillisants ont promu l’idée que la schizophrénie était biologique mais n’excluaient pas les idées psychosociales de la cause.

L’hypothèse adrénochrome violait l’hypothèse psychosociale, car la vitamine B3 n’était pas un sédatif, ni un tranquillisant. Comment quelqu’un, malade parce qu’il avait été exposé à une mère schizoprénogène, pouvait-il se rétablir en prenant une vitamine? S’ils croyaient qu’il s’était rétabli, qu’est-ce que cela a fait à leur hypothèse préférée? Il était plus facile de croire qu’il n’avait pas récupéré. Cela a été rendu plus facile en évitant l’utilisation de vitamines. À ce jour, très peu d’universitaires ont essayé l’approche orthomoléculaire. Il existe un risque énorme de changer d’avis. Ils pensaient que le traitement orthomoléculaire était inextricablement lié à l’hypothèse surrénochrome; que s’ils en acceptaient un, ils devraient accepter l’autre. C’était bien sûr un non-sens. Nous avons utilisé l’hypothèse de l’adrénochrome pour nous conduire aux vitamines, mais nous aurions pu y arriver par hasard. L’hypothèse adrénochromatique peut être complètement fausse, mais cela ne permet pas de savoir si la vitamine B3 est thérapeutique pour les schizophrènes.

2. L’utilisation de vitamines à très fortes doses a attaqué tous les nutritionnistes classiques qui étaient des disciples de l’hypothèse de vitamines, c’est-à-dire que les vitamines étaient nécessaires à très petites doses. Pourtant, nous utilisions des doses de vitamine B3 1000 fois la RDA, et des doses d’acide ascorbique 60 fois la RDA. Ces théologistes des vitamines fossilisées pensent que des doses plus importantes ne sont pas nécessaires, ne sont efficaces pour rien et peuvent être toxiques. Ils sont tellement convaincus qu’ils pensent qu’il est honorable d’inventer des toxicités quand il n’y en a pas. Ces théoriciens ont reçu un soutien massif de la FDA, des principales industries alimentaires et de médecins qui ne connaissent presque rien à la nutrition ou aux suppléments nutritionnels. Les théoriciens classiques ne sont pas facilement convaincus. Même si la vitamine B3, la forme de niacine, abaisse le cholestérol, élève le cholestérol à lipoprotéines de haute densité, réduit la mortalité due au cancer et aux maladies cardiovasculaires et augmente la longévité, elle ne viole pas leur idée, même avec 3 à 6 grammes par jour ( 1000 à 2000 fois l’AJR), car ils ne savent pas que la niacine est une vitamine, ou considèrent qu’elle n’agit plus comme une vitamine. La plupart des physiologistes considèrent la niacine comme un médicament et ils n’ont aucune objection à utiliser des médicaments en méga-doses, uniquement aux vitamines. Le rôle de la niacine dans le faible taux de cholestérol est également né de nos recherches sur la schizophrénie en Saskatchewan, en tant que découverte secondaire suite à l’hypothèse de l’adrénochromie. Aujourd’hui, la niacine excite de nombreux universitaires parce qu’elle s’est avérée si efficace dans le domaine cardiovasculaire, qu’elle « guérira » une grande proportion de diabétiques juvéniles si elle est administrée dans les six mois suivant son apparition, et possède de nombreuses autres propriétés thérapeutiques précieuses.

L’établissement médical a une histoire d’environ 150 ans pour nier le rôle important de la malnutrition dans les maladies et le rôle d’une bonne nutrition dans le rétablissement de la santé. Ceci malgré le fait que les progrès majeurs dans notre compréhension de la nutrition ont été réalisés par des médecins qui ont dû se battre avec leurs collègues pendant des années avant que leurs idées ne deviennent acceptables: François Magendie (le pain de blé entier a soutenu la vie, le pain blanc non), James Lind (les agrumes empêchent le scorbut), R. Chittenden (végétarisme), J. Goldberger (pellagre, une maladie causée par une mauvaise alimentation), A. McCann (la maladie est due à une alimentation inadéquate), Harvey Wiley (a essayé de garder notre nourriture propre), Elmer McCollum (vitamines A et B), Max Bircher-Benner (importance des aliments entiers, en particulier des légumes), R. McCarrison (importance des aliments entiers), H.Bieler (importance de la bonne nourriture), John Boyd (sur la bonne nourriture et la santé), Max Gerson (traitement du cancer), Seale Harris (hypoglycémie) et TL Cleave (la maladie de la saccharine). Je n’ai pas répertorié un groupe tout aussi impressionnant travaillant et essayant d’enseigner à leurs collègues. Les étonnantes controverses dans lesquelles ils se sont engagés sont détaillées dans l’excellent livre de Barbara Griggs, The Food Factor. Par tradition, les facultés de médecine n’enseignent pas la nutrition clinique et leurs diplômés surmontent rarement ce défaut majeur de leur formation.

Un autre problème posé aux thérapeutes orthomoléculaires était la surévaluation et l’extrême popularité des tranquillisants. C’était si intense que les psychiatres refusaient de reconnaître la dyskinésie tardive pendant de nombreuses années après qu’elle ait été décrite, car comment quelque chose d’aussi indésirable pouvait-il accompagner les tranquillisants très utiles ? Non seulement les vitamines ne pouvaient pas rivaliser avec les médecins tranquillisants (xénobiotiques), mais il n’y avait pas lieu de s’y intéresser puisque les tranquillisants avaient fourni la réponse. Un autre aspect était la rapidité d’action des médicaments. La psychanalyse avait appris aux psychiatres à être patients. La drogue leur a appris à être impatient, à exiger des réponses rapides. Les thérapeutes en vitamines ont besoin de moins de patience que les analystes, mais plus que les pharmacothérapeutes, car la thérapie orthomoléculaire fonctionne lentement, mais elle continue à fonctionner tandis que les médicaments seuls finissent par empêcher la guérison. Les psychiatres habitués à une réponse rapide aux médicaments en quelques jours ou semaines n’attendraient pas des mois pour que le traitement orthomoléculaire atteigne sa réponse maximale.

La science bâclée

Par cela, nous nous référons à une bourse bâclée, c.-à-d. incapacité à lire la littérature et à enregistrer avec précision ce qui a été trouvé. Encore une fois, le rapport de l’APA contient une foule de beaux exemples. Celles-ci sont signalées dans notre réponse (Hoffer et Osmond, 1976).

Nous connaissons de nombreux exemples de science bâclée ou mauvaise qui ont été utilisées pour attaquer l’hypothèse adrénochrome. L’un des meilleurs exemples a été l’utilisation par le Dr Max Rinkel du semicarbazide d’adrénochrome pour tester les propriétés hallucinogènes de l’adrénochrome. Pas un chimiste, il était sur pied par une société pharmaceutique qui avait commercialisé le semicarbazide pour arrêter le flux sanguin. Il a été utilisé par de nombreux chirurgiens et connu sous le nom d’adrénochrome stable. Ce n’était pas de l’adrénochrome. Le Dr Rinkel a publié plus tard une correction mais son premier rapport, présenté lors d’une réunion de l’American Psychiatric Association, a reçu une large publicité et est toujours cité par des manuels de psychiatrie américains écrits par d’éminents psychiatres. La correction du Dr Rinkel a été lue lors d’une réunion obscure à l’Hôpital Allan Memorial à Montréal et a été ignorée par presque tout le monde depuis, même si nous avons attiré leur attention dessus. Ils n’étaient pas satisfaits lorsque nous les avons informés et ont continué de se référer uniquement au premier rapport Rinkel.

D’autres exemples incluent une brève étude sur les schizophrènes chroniques et détériorés qui ont reçu un gramme de niacine par jour pendant douze jours, et en raison de leur manque de réponse, il a été conclu que la vitamine B3 n’avait aucun mérite. Le rapport du groupe de travail de l’APA sur la thérapie aux mégavitamines regorge de tels exemples, qui ont été traités avec le plus grand respect.

C. Autres difficultés

Nous n’en énumérerons que deux:

  1. Définition de la schizophrénie et vue qu’il s’agissait d’une maladie unique, alors qu’en fait il s’agit d’un syndrome, très hétérogène.
  2. Difficulté avec la synthèse et l’étude des aminochromes purs. Les dérivés des catécholamines sont très réactifs et il y avait trente ans peu de méthodes pour capturer ces molécules éphémères.
Politique

La politique de la science n’est pas très différente de la politique en général; c’est un conflit d’idées. La seule différence est que la plupart des gens qui ne connaissent pas la science sont surpris lorsqu’ils découvrent que la science est tout à fait comme la politique. Ils avaient pensé que les scientifiques étaient au-dessus de l’impulsion et de la parade de la politique. La politique scientifique a freiné l’innovation scientifique pendant au moins 300 ans et peut-être plus. La politique de l’hypothèse adrénochrome est un exemple spécifique d’un problème beaucoup plus important en science. Le problème est de savoir comment de nouvelles idées peuvent s’établir et comment être sûr qu’il s’agit de bonnes idées (comme l’utilisation de tranquillisants) et non de mauvaises idées (comme l’hypothèse psychanalytique)? Nous ne pouvons pas compter sur une seule personne pour porter ce jugement, car les dirigeants de l’establishment ne sont pas devenus des dirigeants parce qu’ils étaient audacieux et innovants et ont attaqué les établis. Le Dr Linus Pauling a demandé au Dr Karl Landsteiner comment il avait développé ses idées de recherche. Il a répondu: «Je pense à des milliers d’idées et jette les mauvaises.» Malheureusement, les Paulings et Landsteiners sont très rares et influencent rarement l’établissement médical.

En médecine, une quarantaine d’années ou plus sont nécessaires dans la plupart des cas avant que de nouvelles idées ne fassent partie de l’établissement. Parfois, cela prend moins de temps. Il semble probable que l’utilisation de la niacine pour abaisser le taux de cholestérol et réduire les décès, peut arriver juste sous le fil quarante ans. Nous l’avons signalé pour la première fois en 1955. Ce n’est qu’au cours des deux dernières années qu’il a été connu de l’établissement universitaire. Il est en bonne voie, même si la plupart des médecins du domaine n’en ont toujours pas entendu parler.

Nous espérons qu’une discussion sur la politique de l’hypothèse adrénochrome alertera les dirigeants de l’établissement médical du problème. Nous voulons tout de suite dire clairement qu’il n’y a pas eu de complot paranoïaque. Il n’y avait pas une seule personne ou un seul établissement orchestrant l’opposition à l’hypothèse surrénochrome. Ce qui peut sembler être une conspiration est plutôt une défense spirituelle de l’establishment comme s’il avait un chef. Ils ont été poussés par la nécessité de maintenir l’établissement. Ils ont également attaqué d’autres enquêteurs, de même que des établissements ailleurs. Mais deux institutions, l’Institut national de la santé mentale et l’American Psychiatric Association, ont joué un rôle de premier plan et quelques-uns de leurs membres comme S. Kety, L. Mosher et M. Lipton ont été très actifs. Les deux premiers étaient très influents au sein du NIMH et le dernier a présidé le comité APA pour le rapport APA. Heureusement, le Dr Linus Pauling est entré sur le terrain en 1966, surtout après avoir publié son article «Orthomolecular Psychiatry» dans Science, 1968.

Le NIMH

L’Institut national de la santé mentale a été créé parce que le gouvernement américain s’est rendu compte que l’on en savait trop peu sur la maladie mentale et sur la meilleure façon de la gérer. Nous ne pouvons pas nous rappeler quand l’immense bâtiment a été dédié, mais l’un d’entre nous (AH) se tenait sur le site à la périphérie de Washington, DC, alors qu’il s’agissait encore d’une minuscule cabane de constructeurs. Le psychiatre responsable a décrit certains de ses espoirs à propos de NIMH à AH La plupart de ses espoirs n’ont pas été réalisés.

Les premiers administrateurs du NIMH étaient des psychanalystes. Cela n’est pas surprenant puisque l’analyse a capturé la plupart des centres universitaires, à commencer par les universités de la Ivy League. Le Dr John Weir, directeur médical, Fondation Rockefeller, en 1954, nous a dit que les fonds de la Fondation utilisés pour démarrer ces services psychiatriques avaient été gaspillés. Apparemment, la Fondation Rockefeller n’a pas transmis sa conclusion au nouveau NIMH. Le besoin d’être orienté psychanalytiquement était si puissant que le Dr S. Kety, formé en physiologie, est devenu analysant pendant deux ans. Le NIMH n’était pas très favorable à une vision biochimique ou biologique de la schizophrénie. Plusieurs années plus tard, leur section sur la schizophrénie, dirigée par le Dr L. Mosher, a préféré les investigations psychosociales aux investigations biologiques. Il était un adepte dévoué du poète-psychologue anglais Dr. RD Laing. À son avis, il ne pouvait pas accepter que les vitamines puissent aider les schizophrènes même si tous les psychotristes américains le croyaient. C’était une déclaration qu’il a faite lors d’une de nos réunions hostiles entre quelques dirigeants du NIMH et quelques psychiatres ou thomoléculaires. À son avis, un schizophrène qui s’est amélioré après un an de thérapie en milieu était mieux que s’il avait fait le même degré d’amélioration après quelques semaines de traitement par triliquidation. Il n’utiliserait bien entendu jamais de techniques orthomoléculaires. Le NIMH a tenté de protéger l’orientation analytique en résistant au financement de la recherche sur les tranquillisants. Il a fallu une coalition de sénateurs et de membres du Congrès qui ont exigé qu’ils libéralisent leur politique avant de le faire. Les principaux administrateurs ont été transférés vers des emplois moins exigeants et d’importantes subventions de recherche ont été accordées à un grand nombre de groupes de recherche. Il semble qu’une ou deux études, toutes deux positives, ne sont pas crues, et l’une a nécessité des centaines et des milliers d’études montrant toutes la même chose.

Après cela, il y a eu une lente dérive de l’intérêt pour la psychiatrie biologique. Un examen des rapports récents du NIMH indique qu’ils ont fait beaucoup de chemin. C’est peut-être l’atmosphère qui a permis aux nouveaux rapports d’apparaître. Cadet, Lohr et Jeste (1986), Cadet et Lohr (1987), Jeste, Lohr et Mani (1985) et Cadet et Lohr (1987) ont discuté de l’hypothèse selon laquelle les dérivés oxydés de certaines catécholamines sont impliqués dans l’étiologie du schizophrénie. Ils avaient conclu que l’hypothèse de la dopamine était inadéquate pour un certain nombre de raisons, mais que les radicaux libres ou les dérivés oxydés à la suite d’une augmentation du taux de renouvellement de la dopamine pourraient être impliqués et pourraient représenter de nombreuses découvertes cliniques des schizophrènes, en particulier sa progression dans schizophrénie chronique pour produire l’état de défaut. Cependant, ils ne se sont pas référés à un seul papier adrénochrome ni même au mot adrénochrome, bien qu’ils se soient rapprochés lorsqu’ils ont écrit sur les radicaux libres formés lors du métabolisme enzymatique et non enzymatique des catécholamines. Il est possible qu’ils aient considéré que les composés auto-oxydés de la dopamine et de la noradrénaline n’étaient pas des indoles ou des aminochromes (Hoffer, 1999).

Il y a trente ans, ce n’était pas un secret

Aux États-Unis, des groupes de recherche ont déclaré que le NIMH était activement désintéressé à poursuivre la recherche sur les surrénales. Dans un cas, un directeur de recherche a été informé qu’aucune subvention ne serait accordée à son groupe s’il persistait à étudier l’adrénochrome. Dans un autre exemple, une étude de la vitamine B3 comme traitement de la schizophrénie n’a pas été confiée à un psychiatre du Midwest parce qu’il avait recommandé que l’un de nous (AH) soit consultant pour son étude. Il a plutôt été attribué à un groupe du New Jersey qui n’avait pas la même condition préalable. Le Dr L. Mosher faisait également partie du comité de l’APA, qui appuyait la conclusion précédente du Dr M. Lipton selon laquelle la psychiatrie orthomoléculaire n’avait aucun mérite. Il était parvenu à cette conclusion avant même la création du comité par l’APA.

L’American Psychiatric Association

L’APA reflète les points de vue de la majorité de ses membres. Lorsque la pression sur la psychiatrie américaine était suffisamment forte, l’APA a répondu en créant un comité, le groupe de travail de l’APA sur les mégavitamines et la thérapie orthomoléculaire, présidé par le Prof. M. Upton. L’APA devait savoir que le Dr Lipton s’était déjà déclaré publiquement comme un vigoureux opposant au traitement par mégavitamines. Ils lui ont permis de choisir à la main son comité, qui était composé de: (1) un de ses professeurs juniors dans son département de psychiatrie; (2) Dr L. Mosher, (3) Dr T. Ban, et deux autres. Avec ces trois membres du comité et leurs opinions bien médiatisées contre le traitement par mégavitamines, il n’est pas surprenant que le rapport final ait été très critique, hostile et négatif. Nous avons répondu à ce rapport (Hoffer et Osmond, 1976), et nous ne l’examinerons pas plus avant.

Depuis lors, les organisations satellites de l’APA et les établissements psychiatriques des universités et des niveaux du gouvernement de l’État ont utilisé ce rapport de l’APA pour détourner les critiques des patients et de leurs familles. Nous doutons qu’ils aient lu attentivement le rapport de l’APA ou recherché comment il traitait les références. Ils n’ont certainement pas lu notre réponse. L’Association des psychiatres du Canada a basé son rapport négatif sur le rapport de l’APA, croyant que son grand frère devait avoir raison.

Psychiatrie orthomoléculaire

En 1968 et 1974, le Dr Linus Pauling a examiné la relation entre les vitamines et la psychiatrie. Dès ses premières études sur la base chimique de l’anémie falciforme, il s’était intéressé aux bases moléculaires de la médecine. En 1968, le Dr Pauling était convaincu que l’utilisation de grandes doses de vitamines était biochimiquement rationnelle et que leur utilisation dans le traitement de certaines maladies mentales était justifiée. Son article dans Science a marqué son entrée en tant que nouveau joueur sur la scène. La puissance de ses réalisations scientifiques et le prestige de son nom ont alerté le monde scientifique. Il y a eu deux réactions. Les biochimistes étaient plus intéressés, tout comme quelques médecins. Lentement, d’autres rapports de recherche traitant des vitamines ont été publiés dans des revues médicales. Mais la plupart des médecins ont rejeté ses idées. Ils ont commencé à répandre une rumeur selon laquelle Linus devenait sénile, ou comment un scientifique non-docteur en doctorat pourrait-il prendre publiquement position sur un sujet qu’il jugeait entièrement médical (psychiatrique). La psychiatrie orthomoléculaire est sophistiquée, étiologique et plus efficace que la médecine standard qui ne dépend que des médicaments (Hoffer, 1989).

Conclusion

Les aminochromes sont sans aucun doute impliqués dans presque toutes les réactions dans lesquelles les catécholamines jouent un rôle. Un vaste nouveau domaine s’est ouvert pour la recherche physiologique et biochimique. Ainsi, Ganguly (1989) et Ganguly, Beamish et Dhalla (1989) déclarent «… les produits d’oxydation des catécholamines, tels que l’adrénochrome, plutôt que les catécholamines en soi, peuvent être impliqués dans les lésions des cellules myocardiques induites par la catécholamine. Des études antérieures ont révélé que l’adrénochrome est capable d’induire des spasmes coronariens, des arythmies, des changements ultrastructuraux et un dysfonctionnement ventriculaire. » Ils suggèrent que les dommages causés par le phéochromocytomas sont dus à l’adrénochrome. La lignée adrénergique supplémentaire est oxydée lorsque d’autres mécanismes d’inactivation des catécholamines sont saturés.

Les catécholamines sont impliquées dans les réactions de stress et sont des neurotransmetteurs. Tout composé (médicament) qui potentialise ou inhibe la réactivité des catécholamines sera modulé par la présence des aminochromes correspondants. L’action de tous les tranquillisants, antidépresseurs et autres médicaments psychoactifs devra être réévaluée. Il est probable que les sujets à faible taux d’aminochromes répondent différemment que les sujets ayant des taux sanguins élevés.

Les aminochromes auront sûrement des fonctions très importantes. Ce ne sont pas seulement des sous-produits de l’oxydation des catécholamines. Il est nécessaire de réexaminer le travail très important du Dr FE Barr, «Melanin: The Organizing Molecule» (1983). Dans son résumé, Barr a écrit:

«L’hypothèse est avancée que la (neuro) -mélanine (en conjonction avec d’autres molécules pigmentaires telles que les isopènes-ténoïdes) fonctionne comme la principale molécule organisationnelle des systèmes vivants. La mélanine est décrite comme un «déclencheur» organisationnel capable d’utiliser des propriétés établies telles que les conversions photons (électrons) -photons, les mécanismes redox des radicaux libres, les mécanismes d’échange d’ions et les capacités de commutation semi-conductives pour diriger l’énergie vers les systèmes moléculaires stratégiques et les hiérarchies sensibles des cascades d’enzymes protéiques. La mélanine est jugée capable de réguler un large éventail d’interactions moléculaires et de processus métaboliques, principalement grâce à son contrôle efficace de diverses modifications cové-lent. « 

La principale question demeure. Le syndrome schizophrénique est-il causé par un état de réduction de l’oxydation qui: (1) favorise la formation excessive d’aminochromes; (2) inhibe l’élimination de ces aminochromes. Les preuves qui favorisent cette hypothèse sont plus fortes que jamais. Seule la nouvelle recherche, illustrée par les scientifiques de la recherche cardiovasculaire, fournira les preuves dont nous avons besoin. La psychiatrie sera-t-elle à nouveau en retard de plusieurs décennies dans l’examen de ces questions ?

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